Ученые из МГУ смогли «выключить» энергетическую фабрику клеток организма

Ученые МГУ им. М.В. Ломоносова и НИИ физико-химической инженерии им. Белозерского МГУ смогли «выключить» ген белка миторегулина в клетках организмов мышей, затем они наблюдали за изменениями состава сыворотки крови. Об этом «Газете.Ru» рассказали в МГУ. Проект реализован при поддержке нацпроекта «Наука и университеты».

Митохондрия – одна из органелл клетки, которая играет важную роль в жизни многоклеточных организмов. Она окисляет различные соединения и синтезирует АТФ – универсального источника энергии для большинства биохимических процессов в живом организме.

Митохондрии имеют свою ДНК, которая наследуется по материнской линии. Поэтому если в работе митохондрии происходит какой-то сбой, клетки «сломаются» у следующего поколения уже на этапе зародыша.

Сегодня ученые знают сотни мутаций генов, приводящих к нарушениям энергетических функций в организме. Каждый ген содержит информацию об одном из белков, которые производит клетка. Один из таких белков – миторегулин – ученые открыли совсем недавно, и его роль в клетке и организме остается предметом споров.

«Мы выяснили, что мыши с инактивированным геном миторегулина накапливают жировую ткань на жирной диете гораздо эффективнее, чем это делают мыши без изменений в генотипе. Также мы заметили, что состав метаболитов крови у мышей без миторегулина существенно изменился – это говорит об изменениях или поломке в процессах обмена веществ. Отсюда мы можем сделать вывод, что у мышей с направленно измененным геномом («выключенным» геном миторегулина) снижена функциональная активность митохондрий, и они могут служить моделью митохондриальных патологий человека», – рассказал один из авторов работы, профессор кафедры химии природных соединений химического факультета и директор Института функциональной геномики МГУ Петр Сергиев.

Полученные результаты станут опорной точкой в исследовании функционирования энергетической фабрики клетки – митохондрии – и приблизят понимание наследственных заболеваний человека.