Биологи МГУ объяснили высокую производительность сердца птиц

Учёные из группы электрофизиологии сердца кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ обнаружили особенности круговорота Са2+ в клетках сердца птиц, позволяющие объяснить высокую эффективность сокращения этих клеток, несмотря на их архаичную «рептилоподобную» ультраструктуру. Работа опубликована в журнале Journal of Experimental Biology.

Птицы занимают уникальное положение с точки зрения эволюции сердца. Строение кардиомиоцитов (клеток миокарда — мышечной ткани сердца) птиц напоминает таковое у рептилий. При этом миокард птиц по своей производительности сопоставим или даже превышает миокард млекопитающих.

Для обеспечения жизнедеятельности птиц необходимо, чтобы сердце сокращалось с очень высокой частотой, что, в свою очередь, связано с усиленным входом в клетку ионов кальция. У низших позвоночных (рыбы, амфибии, рептилии) основным источником кальция, задействованного в сокращении, является внешняя среда, окружающая клетку. Кардиомиоциты птиц структурно схожи с клетками сердца рептилий, однако при этом для усиления сократительной функции используют также Са²⁺, депонированный в саркоплазматическом ретикулуме (СПР — мембранная органелла мышечной клетки, запасающая ионы кальция), как это происходит и в сердце млекопитающих.

В своей статье биологи Московского университета рассматривают не только содержание Са²⁺ в СПР кардиомиоцитов, но и взаимодействие СПР с мембранными каналами, участвующими в круговороте кальция, что ранее для взрослых птиц не было изучено.

При помощи метода фиксации потенциала пэтч-кламп (электрофизиологическая методика для изучения функционирования ионных каналов) удалось показать, что содержание кальция в СПР клеток сердца птиц значительно выше, чем у млекопитающих. При этом кальциевые каналы на мембране клетки и в СПР изолированных кардиомиоцитов японского перепела (Coturnix japonica) взаимодействуют теснее, чем в миоцитах низших позвоночных.

«В проведенных экспериментах трансмембранный кальциевый ток ICa был обнаружен как в предсердных, так и в желудочковых кардиомиоцитах перепела и был опосредован только Са²⁺ каналами L-типа (активируются при сильной деполяризации клеток). Пиковая амплитуда тока ICa в желудочковых клетках была больше, чем в предсердных, и значительно превышала значения, характерные для миокарда млекопитающих. Равновесное содержание Са2+ в СПР миокарда перепела также превышало таковое у млекопитающих. В желудочковых миоцитах перепела мы наблюдали кальцийзависимую инактивацию IСа, вызванную выбросом Са2+ из СПР, что указывает на взаимодействие между сарколеммальными (мембранными) кальциевыми каналами и рианодиновыми рецепторами (кальциевыми каналами на мембране СПР). Однако, в предсердных миоцитах в выбранных экспериментальных условиях мы не наблюдали данного явления» — рассказала Татьяна Филатова, младший научный сотрудник кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ.