16
Календарь конференций
  • 30 января – 2 февраля

    Международная конференция ИнтерКарто/ИнтерГИС-25 «Геоинформационное обеспечение устойчивого развития территорий»

  • 30 января – 2 февраля

    Международная конференция ИнтерКарто/ИнтерГИС-25 «Геоинформационное обеспечение устойчивого развития территорий»

  • 18 – 19 февраля

    XIII Международная научная конференция «Сорокинские чтения» «Социальная стратификация в цифровую эпоху: К 130-летию со дня рождения Питирима Сорокина»

  • 20 – 23 марта

    VI Международный конгресс исследователей русского языка «Русский язык: исторические судьбы и современность»

  • 6 апреля

    Ежегодный Фестиваль школьных средств массовой информации на факультете журналистики МГУ

  • 1 октября – 7 апреля

    Универсиада «Ломоносов» по менеджменту и международному бизнесу

  • 8 – 12 апреля

    Международная научная конференция студентов, аспирантов и молодых учёных «Ломоносов-2019»

  • 13 – 15 мая

    международная научно-техническая конференция «Методы фотограмметрии и компьютерного зрения для видеонаблюдения, биометрии и медицинских приложений»

  • 16 – 19 мая

    IV Международной научной конференции «Язык, книга и традиционная культура позднего русского средневековья в науке, музейной и библиотечной работе»

  • 23 – 24 мая

    Международная научно-практическая конференция "Новые Идеи в Геологии Нефти и Газа - 2019"

  • 2 – 5 июля

    ХVI Европейский психологический конгресс

Все конференции
Конкурсы на замещение должностей научных и педагогических работников
Мероприятия для школьников и учителей
Единая поисковая система по зарубежным базам данных
Программы поддержки талантливой молодежи
Олимпиады школьников и универсиады в МГУ
Гранты Президента РФ
Программы дополни-
тельного образования
05/03/18

Учёные нашли способ отложить клеточную смерть

Расположение флуоресцентно меченных Fas-лигандов (Fas-L) и кавеолина (Cav-1) в клетке. Последнее изображение — наложение каналов Fas-L и Cav-1 (merge). Получено методом лазерной конфокальной сканирующей микроскопии. Опубликовано в соответствующей статье.
Расположение флуоресцентно меченных Fas-лигандов (Fas-L) и кавеолина (Cav-1) в клетке. Последнее изображение — наложение каналов Fas-L и Cav-1 (merge). Получено методом лазерной конфокальной сканирующей микроскопии. Опубликовано в соответствующей статье.

Учёные из МГУ имени М.В.Ломоносова и Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (г. Пущино) исследовали механизмы взаимодействия белка Fas-лиганд, вызывающего гибель клеток, с соответствующим рецептором на мембране. Оказалось, что для запуска драматического сценария ему необходим контакт с особым белковым компонентом клетки кавеолином. Гибель можно предотвратить путём удаления из молекулы белка Fas-лиганда стыковочного участка. Результаты работы опубликованы в журнале Cell Death & Disease.

Fas-лиганд принадлежит к семейству факторов некроза опухоли. Основная их задача — запускать клеточную гибель, которая происходит в результате взаимодействия с «рецепторами смерти», расположенными на поверхности мембраны. Такой контакт запускает целый каскад разрушительных для клетки реакций, оканчивающихся её гибелью — апоптозом.

«Мы рассматривали механизмы взаимодействия Fas-лиганда с его рецептором и обнаружили, что для проявления активности необходим мембранный белок кавеолин, способный присоединяться к Fas-лиганду. Удаление из лиганда участков связывания с кавеолином значительно снижает его токсичность для клеток. Эксперименты проходили с использованием традиционных методов клеточной и молекулярной биологии», — рассказывает Владимир Гогвадзе, доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории исследования механизмов апоптоза факультета фундаментальной медицины МГУ.

В клетке Fas-лиганды могут существовать в растворённом виде в цитоплазме или же входить в состав мембраны, пересекая или пронизывая её насквозь. В последнем случае в Fas-лиганде можно выделить внеклеточную, внутриклеточную и погруженную в толщу мембраны части. Внеклеточная отвечает за узнавание соответствующего рецептора, функции погруженной пока неизвестны. Внутриклеточная же участвует в транспортных и сигнальных процессах, а также перемещении лиганда в состав мембранных рафтов, сформированных собранными вокруг белка кавеолина молекулами холестерина, и сфинголипидов. Сам факт того, что для активации запуска апоптоза Fas-лиганд обязательно должен находиться в составе рафта, наводит на мысль о его возможных взаимодействиях с компонентами мембранного окружения.

Действительно, расшифровка аминокислотной последовательности Fas-лиганда позволила выявить у него наличие особых участков, избирательно связывающихся с кавеолином. Эксперименты, проведённые на мутантных клетках, не содержащих такие стыковочные фрагменты, полностью подтвердили догадку: не имея возможности взаимодействовать с кавеолином, белок Fas-лиганд терял свою убийственную активность, и его токсичность для живых клеток снижалась. Уже известно, что кавеолин способен подавлять развитие опухоли. В свете полученных исследователями данных можно предположить, что большую роль в этом играет именно связь с Fas-лигандом. Такой механизм заставляет дефектные, потенциально раковые клетки вступить на путь апоптоза.

«Главная ценность нашей работы состоит в раскрытии механизмов стимуляции клеточной гибели. Это позволит в дальнейшем выработать новые стратегии лечения онкологических заболеваний», — заключает Владимир Гогвадзе.