Ожирение сопровождается скрытым воспалением организма

Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова, Национального медицинского исследовательского центра кардиологии и Эндокринологического научного центра проанализировали перспективы противовоспалительной терапии сахарного диабета второго типа, основной причиной которого является ожирение. Работа проходила в рамках проекта, поддержанного грантом Российского научного фонда, а ее результаты были опубликованы в журнале International Journal of Endocrinology.

Ожирение — основной фактор риска развития диабета второго типа — уже сейчас наблюдается у 30% жителей Земли. Его развитие отягощает течение сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивает вероятность появления онкологических заболеваний у пациентов.

В норме клетки печени синтезируют гормон инсулин в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. Инсулин способствует поглощению глюкозы клетками. Если этот гормон не выделяется (обычно из-за поражения клеток печени), у человека повышается содержание глюкозы в крови, и развивается диабет первого типа. А если инсулин выделяется в слишком большом количестве, но не воспринимается тканями, содержание глюкозы в крови также будет повышено — разовьется диабет второго типа.

Российские ученые исследовали пациентов, страдающих ожирением. Избыточные питательные вещества запасаются в форме липидов внутри клеток жировой ткани, и клетки постепенно увеличиваются в объеме. В результате они становятся насколько большими, что принесенного кровью кислорода не хватает для обеспечения всего объема клетки. Когда жировой клетке не хватает энергии, в ней развивается окислительный стресс.

Такое аномальное поведение клетки приводит к воспалению: организм пытается исправить повреждение. Жировая ткань выделяет провоспалительные цитокины — вещества, которые привлекают клетки иммунитета, способствующие воспалению. Цитокины, мигрируя в жировую ткань, не убивают ее клетки, а сами начинают выделять медиаторы воспаления. Тем самым они поддерживают высокий воспалительный фон сначала ткани, а затем и организма.

Ученые выяснили, что участник воспалительного процесса протеинкиназа IKK — фермент, способный модифицировать белки, — действует на рецепторы мембраны жировой клетки, которые активируются инсулином, и блокирует сигнал от инсулина. В результате клетка «не чувствует», что на нее действует инсулин.

«В этой статье определены "белые пятна" проблемы. В работе рассмотрено текущее состояние исследований по вопросу роли воспалительной протеинкиназы IKK в патогенезе сахарного диабета второго типа. В статье высказываются гипотезы о возможных перспективах развития противовоспалительной терапии сахарного диабета второго типа, в том числе в направлении персонализированного медицинского воздействия», — рассказал один из авторов статьи Юрий Стафеев, аспирант кафедры биохимии и молекулярной медицины факультета фундаментальной медицины МГУ.

Чтобы остановить воспалительный процесс, необходимо научиться контролировать протеинкиназу IKK. Она есть в организме всегда, во всех органах и тканях как часть сигнализационной системы врожденного иммунитета. Без протеинкиназы IKK организм не может защищаться от многих инфекций. Однако постоянная ее активация в условиях, которые этого не требуют, может вызывать заболевания, в том числе и сахарный диабет второго типа.

Основная протеинкиназа IKK, ответственная за развитие инсулиновой резистентности, — IKKbeta, однако удалять и блокировать ее нельзя, иначе это погубит иммунитет, поэтому сейчас ученые стараются найти обратные связи IKK с другими «участниками» сигнализационных систем, чтобы найти наиболее естественные, физиологические способы ее регуляции.